近日🙆🏿‍♀️，心血管研究所肖俊傑教授團隊在肌肉萎縮研究中取得進展👊🏿：揭示了一個多種不同類型所致肌肉萎縮發生的共同靶點🥅：長鏈非編碼RNA MAAT。相關研究成果以“Inhibition of lncRNA MAAT Controls Multiple Types of Muscle Atrophy by cis- and trans-Regulatory Actions”為題發表在Cell出版集團美國細胞與分子治療協會會刊Molecular Therapy雜誌（https://www.cell.com/molecular-therapy-family/molecular-therapy/fulltext/S1525-0016(20)30659-6）🧚🏼‍♂️。万事平台肖俊傑教授為通訊作者，青年教師李進博士為第一作者🕝，万事平台生命科學學院為第一完成單位，万事平台醫學院為第二完成單位。

肌肉萎縮是包括心力衰竭在內的多種疾病的常見並發症，目前缺乏治愈的方法👩‍🦯。該研究在多種類型的動物水平肌肉萎縮模型（心力衰竭👩🏽‍🏫、切神經🧏🏿⛹🏽‍♂️、固定、衰老和饑餓誘導的肌肉萎縮模型）和多種細胞水平的肌肉萎縮模型（血管緊張素II、過氧化氫和腫瘤壞死因子刺激誘導的肌肉萎縮模型）中，發現長鏈非編碼RNA MAAT的表達一致性降低。抑製MAAT的表達足以導致肌肉萎縮的發生，而增加MAAT可以緩解多種類型肌肉萎縮💃🏿。機製研究發現🎢，MAAT的降低👨‍👧‍👦，一方面通過反式調控作用，促進轉錄因子Sox6與pri-miR-29b的啟動子區域的結合進而激活miR-29b的轉錄👩🏿‍🍼，另一方面，通過順式調控方式抑製其來源基因Mbnl1的表達，共同促進肌肉萎縮的發生🧚🏻‍♀️。

該研究不僅首次報道了多種肌肉萎縮發生的長鏈非編碼RNA機製🚷🧜🏻，而且提供了新的幹預靶點，為心力衰竭並發症肌肉萎縮的治療提供了新方向🖐🏽。

該研究工作得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃、上海市教委科研創新重大項目👩🏿‍🚀、上海市“曙光計劃”🖍、上海市科委“科技創新行動計劃”等項目的大力資助和支持。