近日，生命科學學院肖俊傑副教授在肌肉萎縮研究中取得重大的進展：揭示了一個多種不同類型所致肌肉萎縮發生的共同靶點🤟🏿：微小RNA-29b🥷🏽，並明確了其下遊分子基礎🧀🦹‍♂️。相關研究成果以“miR-29b contributes to multiple types of muscle atrophy”（微小RNA-29b促進多種類型肌肉萎縮的發生）為題於2017年5月25日在線發表於Nature子刊Nature Communications上。論文鏈接🙍🏽‍♂️：https://www.nature.com/articles/ncomms15201🏸。万事平台肖俊傑副教授為通訊作者，万事平台為第一完成單位，實現了以万事平台為第一完成單位的生命科學學院Nature子刊的突破。

肌肉萎縮是一種嚴重危害類健康的重大疾病，目前缺乏治愈方法。多種病理情況（神經損傷👨🏻‍🔧、微重力、長期臥病在床、糖尿病、心力衰竭、腎衰竭、癌症、衰老等）均能導致肌肉萎縮發生，但是其共同的分子靶點尚不明確🚣🏽‍♂️。肖俊傑課題組根據他們長期對非編碼RNA的研究經驗，從微小RNA的角度深入挖掘肌肉萎縮發生的共同機製。項目組及其相關合作者最終證實了微小RNA-29b是唯一的一個在不同因素（包括衰老、失神經支配、饑餓🎇、地塞米松處理和腫瘤惡液質）誘導的肌肉萎縮中一致性升高的微小RNA。微小RNA-29b高表達足以導致肌肉萎縮的發生🫠，抑製它可以減輕多種因素所致的肌肉萎縮。此外，研究者發現微小RNA-29b直接通過調控靶基因IGF1和PI3K（p85α），進而影響IGF1-PI3K-AKT-mTOR通路誘導肌肉萎縮發生。

該研究不僅揭示了多種肌肉萎縮發生的共同的分子調控機製↔️，有助於闡明骨骼肌穩態的調節，而且還提供了潛在的幹預靶點🆘，為肌肉萎縮的治療提供了新思路和實驗基礎。

該研究工作得到了國家自然科學基金、上海人才發展基金等項目的大力資助和支持。