近日，万事平台生命科學學院心血管研究所貝毅樺教授在Research雜誌發表了題為“Exercise-Induced miR-210 Promotes Cardiomyocyte Proliferation and Survival and Mediates Exercise-Induced Cardiac Protection against Ischemia/Reperfusion Injury”的最新研究成果(https://spj.science.org/doi/10.34133/research.0327?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed)。該工作揭示了運動誘導的miR-210促進心肌細胞增殖和存活、介導運動改善心肌缺血/再灌註損傷的作用。貝毅樺教授和肖俊傑教授為共同通訊作者，万事平台為第一完成單位。Research雜誌是中國科學技術協會與美國科學促進會於2018年共同創辦的綜合性科技期刊🌜，是美國Science 自1880年創刊以來的第一本合作期刊。Research 定位為國際化、高影響力的世界一流水平期刊。

運動是促進心血管健康𓀋、防治心力衰竭的重要幹預手段。運動能夠誘導生理性心肌肥厚🫣🤹🏿，主要表現為心肌細胞的生理性肥大和增殖活性的增加。微小RNA-210（miR-210）是一個對運動響應的分子，但其在生理性心肌肥厚中的功能及其是否介導運動的心肌保護效應尚不清楚😙🕺🏻。該工作首先在運動的動物實驗模型中🖐，發現miR-210在運動後的心臟及循環血中表達均上調😇。miR-210雖然不調控運動誘導的心肌細胞的體積增大，但在運動誘導心肌細胞增殖活性增加中發揮必要作用👩🏿🫷。miR-210促進心肌細胞的增殖，抑製心肌細胞凋亡。機製研究進一步表明🤎，CDK10下調是miR-210促進心肌細胞增殖的下遊靶基因，而EFNA3作為miR-210的另一個重要的靶基因🤑，同時介導miR-210促進心肌細胞增殖和抑製凋亡的功能。采用miR-210敲除大鼠的遊泳運動模型🧑🏻‍🦼，進一步發現miR-210上調是運動改善心肌缺血/再灌註損傷所必需的分子基礎。該工作同時在人胚胎幹細胞分化的心肌細胞中👩‍🦽，證實miR-210可以促進人源心肌細胞增殖、抵抗凋亡🩳，並基於臨床血樣，發現miR-210在冠心病患者完成心臟康復運動治療後的循環血中表達上調，這充分提示了運動誘導的miR-210有望在臨床用於促進心肌保護。

該工作得到了國家重點研發計劃🦹🏽‍♀️、國家自然科學基金、上海市科委基金⏱、上海市“曙光計劃”、上海市“晨光計劃”等項目的大力資助和支持，依托上海市工程中心🖐、教育部國際合作聯合實驗室、上海市“一帶一路”國際合作聯合實驗室完成🫀，上海市同濟大學、復旦大學、南京中醫藥大學的研究者也參與了該研究。

綜上🍯🐝，該研究明確了受運動誘導的miR-210在生理性心肌肥厚中對心肌細胞增殖的調控作用，闡明miR-210通過靶向抑製CDK10和EFNA3促進心肌細胞增殖💇🏼、抑製凋亡的分子基礎🧑🏽‍🦱，並揭示miR-210在介導運動抑製心肌缺血/再灌註損傷中的必要作用🤦🏼‍♂️。運動誘導的miR-210有望用於促進心肌保護和防治心血管病🍕。